Các tổn thương của mô mềm và da đầu mặt cổ (phần 2): tổn thương tổ chức kẽ, các hội chứng trâm – móng

III. Các tổn thương tổ chức kẽ

1. Sacôm Fibrosarcoma

Mặc dù sacôm xơ (fibrosarcoma) trước đây được cho là một trong số các sarcoma hay gặp nhất, tuy nhiên sự mô tả sai các đặc điểm của các tổn thương xơ lành tính (fibromatoses) trước đó đã dẫn tới tỷ lệ mắc của fibrosarcoma được báo cáo thấp hơn. Kết quả là hiện nay fibrosarcoma tụt lại sau u mô vào xơ ác tính (malignant fibrous histiocytoma) về tần số [74]. Mặc dù có thể gặp ở mọi lứa tuổi, fibrosarcoma phổ biến hơn ở thập niên thứ năm tới thứ tám, một đỉnh nhỏ hơn gặp ở giai đoạn mới sinh và trẻ nhỏ. Có một tỷ lệ mắc tăng ở nam giới và các vị trí bị bỏng hay bức xạ, nhưng hay xảy ra các sacôm khác hơn, như u mô bào xơ ác tính.

Fibrosarcoma có biểu hiện điển hình là một khối phát triển chậm, không đau. Nó có thể mọc nông từ mô dưới da, hoặc sâu trong mô mềm của cổ. Các khối u ở nông có xu hướng được phát hiện khi nhỏ hơn các khối u ở sâu [74]. Hình thái mô học biến đổi, với các khối u bậc thấp là các khối đặc tới các khối u bậc cao biểu hiện hoại tử và chảy máu. Sự phân biệt các tổn thương bậc thấp với fibromatosis xâm lấn có thể khó, nhưng chỉ có fibrosarcoma mới di căn.

Về hình ảnh, các dấu hiệu của fibrosarcoma không đặc hiệu. Các tổn thương bậc thấp là đồng nhất trên CT và giảm tín hiệu trên các ảnh T1 và T2W. Hiện tượng ngấm thuốc làm u nổi rõ nhẹ tới vừa trên MRI nhưng không nổi rõ sau tiêm thuốc cản quang trên CT [75]. Phân biệt với các tổn thương xơ lành tính xâm lấn có thể khó do chúng khá giống nhau. Tuy nhiên, sự xuất hiện của hoại tử khiến chẩn đoán nghiêng về fibrosarcoma bậc cao hơn. Chẩn đoán hình ảnh, đặc biệt MRI, đóng vai trò chủ yếu để xác định sự lan rộng của các khối u đó. Đây là điều quan trọng để lập kế hoạch phẫu thuật thích hợp, hoặc trường xạ trị [75].

 

2. Các tổn thương xơ lành tính (Fibromatoses)

Các tổn thương xơ lành tính (fibromatoses) là một nhóm hỗn tạp của các rối loạn tăng sinh xơ lành tính có chung các đặc tính của u (tân sinh) và quá trình sửa chữa. Chúng có thể khu trú hoặc lan tỏa, cân đối hoặc không, thoái triển tự phát hoặc tái phát. Fibromatoses thường được phát hiện ở thời thơ ấu, nhưng chúng có thể xảy ra ở bất cứ lứa tuổi nào. Mặc dù phần lớn diễn ra lành tính, chèn ép các cấu trúc sinh tồn có thể xảy ra [61]. Chúng không di căn [76].

Nguyên nhân của các fibromatoses không biết, sự phân loại các tổn thương này chủ yếu dựa vào dấu hiệu lâm sàng của chúng. Mặc dù một số các tổn thương được phân loại như là fibromatoses, phần này chỉ đề cập đến desmoid fibromatosis, congenital fibromatosis, nodular fasciitis và proliferative fasciitis.

2.1. U xơ (Desmoid tumor)

Thuật ngữ fibromatosis mà không có từ hạn định nào khác thường được dùng để chỉ desmoid fibromatosis (u xơ cứng), là một u thâm nhiễm không bị mạc (fascia) giới hạn. Đúng hơn, nó mọc từ các cấu trúc cơ – mỡ – thần kinh và xâm lấn mô liên kết. Một số nhà giải phẫu bệnh coi chúng là fibrosarcoma biệt hoá cao, đặc biệt khi các hình gián phân rải rác được nhận ra. Khác desmoid thành bụng chủ yếu xảy ra ở nữ giới, ở vùng đầu và cổ không có sự khác biệt về giới. Chúng được thấy ở mọi nhóm tuổi, mặc dù có tỷ lệ mắc cao hơn ở vài thập niên đầu của cuộc đời [74]. Các bệnh nhân có hội chứng Garner có nguy cơ tăng tỷ lệ phát triển desmoid.

Các tổn thương này điển hình là cứng hoặc rắn và thường không đau, mặc dù đôi khi chúng mềm. Phần lớn các desmoid ở cổ là ở phần trên, những tổn thương ở thấp hơn thường khó điều trị bởi chúng có thể liên quan đến các mạch máu lớn, khí quản, và đám rối cánh tay. Chúng thường xâm lấn tại chỗ nhưng không di căn hình 23 [61,74]. Phẫu thuật là điều trị được lựa chọn, và tổn thương thường vượt quá ranh giới thấy rõ 2 đến 3cm, một số trường hợp không thấy bờ rõ ràng. Xạ trị và hóa liệu pháp dành cho các ca hay tái phát.

 

 

Hình 23. CT + C trên (A) và dưới (B) cho thấy một khối lớn đồng nhất (M) lấp đầy tam giác sau bên trái của cổ và lan rộng vào hố thượng đòn. T1W (C) ở một bệnh nhân khác cho thấy khối cường độ tín hiệu trung gian ở tam giác sau bên trái của cổ trái. Bờ ngoài khá rõ, tuy nhiên bờ trong không rõ bởi vì nó lồi ra phía sau thanh quản bọc lấy bao cảnh (đầu mũi tên). T1W + C (D) ở cùng bệnh nhân ở (C) cho thấy khối nổi rõ. T2W (E) ở một bệnh nhân khác cho thấy khối cường độ tín hiệu cao ở cổ trái. Mặc dù bờ trước khá rõ, bờ sau thâm nhiễm hơn. Tất cả các bệnh nhân trên có fibromatosis.

 (CT + C = chụp CT tiêm thuốc cản quang)

2.2. U xơ bẩm sinh (Congenital fibromatosis)

Bệnh u xơ toàn thân bẩm sinh (infantile myofibromatosis, bệnh u xơ-cơ trẻ ẵm ngửa) là bệnh hiếm, bắt đầu từ trong bào thai; tuy nhiên, các tổn thương khác thêm vào tiếp tục phát triển sau sinh. Nó biểu hiện dưới dạng nhiều khối u nông của da và mô dưới da. Mặc dù vậy, các tổn thương sâu liên quan đến tim, phổi, cơ, tạng và/hoặc xương cũng xảy ra, và nhiều bệnh nhân không chống đỡ lại được bệnh. Nếu bệnh nhân sống sót sau vài tháng thì các khối u thường thoái hóa tự phát từ tháng thứ sáu đến 18 tháng [61]. Một điều nghịch lý là các mô giàu tổ chức xơ như gân và mạc hiếm khi bị tác động.

U xơ khu trú bẩm sinh, có thể phổ biến hơn dạng toàn thể, biểu hiện lúc sinh hoặc ngay sau khi sinh ở một vùng cơ thể. Điển hình, khối u phát triển trong mô dưới da, cơ hoặc xương, và phần lớn các tổn thương không thuộc tạng thoái hoá một cách tự phát. Tái phát sau phẫu thuật hiếm khi xảy ra.

Về mặt mô học, các tế bào trung mô kém trưởng thành so với các tế bào trung mô trong u xơ (desmoid tumor), và đôi khi có hoại tử với vôi hóa không thấy ở các fibromatoses khác [74]. Trên CT, các khối u xơ này thường là các tổn thương thâm nhiễm, tỷ trọng bằng hoặc cao hơn cơ, nổi rất rõ sau tiêm thuốc cản quang. Trên các ảnh MRI, các tổn thương thường không đồng nhất và cường độ tín hiệu thấp hoặc trung gian trên T2W. Tín hiệu trên các ảnh T1W là thấp tới trung gian, ngấm thuốc mạnh sau tiêm thuốc đối quang [77,78].

 

2.3. Viêm mạc dạng nốt (nodular fasciitis, hay là giả u của da)

Viêm mạc dạng nốt (nodular fasciitis) là rối loạn tăng sinh xơ tự giới hạn, không phải u, có bản chất lành tính. Điều quan trọng của bệnh này là thỉnh thoảng nhầm về giải phẫu bệnh với một sarcoma. Vùng đầu và cổ là vị trí phổ biến thứ hai, sau chi trên, nơi gần một nửa các tổn thương được phát hiện. Thực thể này thường biểu hiện ở mạc nông dưới dạng một nốt dưới da có thể di động được, mềm hoặc đau. Tuy nhiên nó cũng có thể mọc từ mạc sâu và biểu hiện thành một khối trong cơ. Gần một nửa các tổn thương phát triển nhanh sau vài tuần và rồi giảm kích thước từ từ sau vài tuần tới vài tháng. Khoảng 30% tổn thương không thay đổi kích thước sau khi xuất hiện. Chấn thương hoặc nhiễm khuẩn có thể tăng nguy cơ phát triển viêm mạc dạng nốt, người ta cho rằng nó là biểu hiện của quá trình viêm hoặc phản ứng của nguyên bào xơ cơ liên quan đến sự sửa chữa da bình thường [79]. Cắt bỏ khu trú là điều trị lựa chọn, và tái phát tại chỗ (7% các trường hợp bênh) không cần phẫu thuật lại nếu chẩn đoán đã được thiết lập.

Trên CT, các tổn thương dưới da có ranh giới rõ với mỡ xung quanh, nhưng các tổn thương trong cơ ranh giới có thể không rõ, thường tỷ trọng hơi thấp so với cơ. Tổn thương được thấy rõ trên MRI; các tổn thương trong cơ có cường độ tín hiệu cao hơn cơ trên T1W và cường độ tín hiệu cao hơn mỡ trên T2W. Các tổn thương dưới da có thể giảm cường độ so với cơ trên tất cả các chuỗi xung SE (spin-echo), hoặc cường độ cao trên T2W. Tổn thương nổi rất rõ sau tiêm thuốc đối quang hình 24. Do không dấu hiệu hình ảnh đặc hiệu, nodular fasciitis phải nằm trong danh sách chẩn đoán phân biệt cùng các khối mô mềm nhỏ khác [80,81]: u xơ thần kinh (neurofibroma), u thần kinh (schwannoma), u mô bào xơ (fibrous histiocytoma), u xơ (fibromatosis), sacôm xơ (fibrosarcoma), sacôm mỡ dạng niêm dịch (myxoid liposarcoma), sacôm niêm-xơ (myxofibrosarcoma).

 

Hình 24. T2W (A) cho thấy nốt cường độ tín hiệu cao ở trong các cơ cạnh cột sống phải. T1W, khử mỡ, + C (B) cho thấy nốt nổi rất rõ. Hình ảnh này không đặc hiệu, bởi vì một khối u cơ hoặc di căn cũng có thể có hình ảnh tương tự. Bệnh nhân này có nodular fasciitis.

(T1W + C = Chụp MRI chuỗi xung T1W tiêm thuốc đối quang từ)

 

2.4. Viêm mạc tăng sinh (proliferative fasciitis)

Mặc dù được sử dụng bởi nhiều nhà nghiên cứu như một cụm từ đồng nghĩa với viêm mạc dạng nốt (nodular fasciitis), thuật ngữ proliferative fasciitis nên được dành cho một tổn thương dưới da mặt có biểu hiện tương ứng dưới da của viêm cơ tăng sinh. Proliferative fasciitis về mặt lâm sàng giống với nodular fasciitis ngoại trừ nó xảy ra ở bệnh nhân nhiều tuổi hơn và không rõ ranh giới, không rõ khối, mọc ở mạc nông. Các tổn thương này có thể gây đau, nhưng tiến triển lâm sàng lành tính và hiếm khi tái phát [61].

 

2.5. Viêm mạc hoại tử (necrotizing fasciitis)

Viêm mạc hoại tử (necrotizing fasciitis) là bệnh nhiễm khuẩn có tiềm năng gây chết, lan trong các lớp mạc. Mặc dù hiếm khi xảy ra ở cổ, có thể do vùng này tương đối giàu mạch máu, bệnh này có hậu quả tàn phá tiềm tàng nếu chẩn đoán muộn [82]. Mặc dù bệnh là sự lan rộng chủ yếu do nhiễm khuẩn từ răng hoặc hạnh nhân hầu, nhiều trường hợp báo cáo gần đây là biến chứng của nhiễm khuẩn xoang, viêm nắp thanh quản, các vết cắn côn trùng, xạ trị, và chấn thương [83]. Nhiễm khuẩn được điều trị không đúng có thể dẫn tới sự lan rộng vào trung thất, hoại tử rộng mô mềm và da xung quanh, nhiễm độc hệ thống.

Các dấu hiệu CT của viêm mạc hoại tử tương đối hằng định, bao gồm thâm nhiễm và dầy lan tỏa da và mô dưới da (viêm mô tế bào) và viêm cơ, tụ dịch trong các khoang [87]. Các dấu hiệu không hằng định khác gồm khí trong mô, viêm trung thất, tràn dịch [87]. MRI dễ phát hiện cả viêm mô tế bào và viêm mạc. Trong viêm mô tế bào mà không viêm cân, có thể thấy sự nổi rõ của mô dưới da hoặc mạc nông, cũng như tụ dịch và dầy mô dưới da. Tuy nhiên, khi viêm mạc xuất hiện  sẽ dầy, nổi rõ hoặc tăng cường độ tín hiệu T2W trong mạc sâu, hay có tụ dịch. Dịch này biểu hiện hoại tử hoặc áp xe, sự phân biệt có thể khó khi cả hai không ngấm thuốc (không nổi rõ) sau tiêm thuốc đối quang [88].

IV. CÁC HỘI CHỨNG TRÂM – MÓNG (THE STYLOHYOID SYNDROMES)

Có 3 hội chứng có ảnh hưởng lớn đến các cấu trúc trâm-móng: hội chứng Eagle (Eagle’s syndrome), đau động mạch cảnh do mỏm trâm (styloid carotodynia), và viêm mạc xương móng (hyoid fasciitis).

1. Hội chứng Eagle (Eagle’s syndrome)

Năm 1937, Eagle đã mô tả hội chứng mỏm trâm kéo dài gồm các triệu chứng đau hầu, đau tai và cảm giác dị vật ở họng xảy ra sau cắt hạnh nhân. Người ta cho rằng hội chứng này do sự xơ hóa giữa hố hạnh nhân và mỏm trâm kéo dài; do đó, các triệu chứng xảy ra mạnh nhất khi nuốt, phát âm và hít sâu khi chuyển động của hầu tối đa. Kể từ khi phát hiện, thuật ngữ Hội chứng Eagle được áp dụng để gọi với bất cứ bệnh nhân nào có các triệu chứng đó và mỏm trâm kéo dài bất thường. Mỏm trâm bình thường dài 2,5cm. Do đó, hội chứng xuất hiện khi mỏm trâm kéo dài, dù có hay không cắt hạnh nhân hình 25. Sự việc thậm chí còn phúc tạp hơn ở một số bệnh nhân cũng có các dây chằng trâm-móng cốt hóa, nó có thể gẫy và gây triệu chứng [144]. Điều trị là cắt bỏ các mỏm trâm kéo dài [145-152]. Bởi vì có nhiều người không có triệu chứng với mỏm trâm kéo dài/dây chằng trâm-móng cốt hoá, một số nhà lâm sàng nghi ngờ căn cứ của hội chứng này. Tuy nhiên, ở bệnh nhân có triệu chứng, cắt mỏm trâm thường làm giảm nhẹ triệu chứng. Sự hiện diện của mỏm trâm kéo dài cũng dễ xảy ra chấn thương kiểu gấp. Triệu chứng liên quan đến hội chứng Eagle cũng có thể nhầm với nhiều chứng đau dây thần kinh mặt, miệng, răng, và bệnh khớp thái dương hàm.

 

Hình 25. Chụp serie CT từ trên (A) xuống dưới (C) tiêm thuốc cản quang cho thấy sự dài ra của mỏm trâm hai bên (các mũi tên). Mỏm trâm bình thường

 

 

2. (Hội) Chứng đau động mạch cảnh do mỏm trâm (Styloid Carotodynia)

Một hội chứng có liên quan đến mỏm trâm là hội chứng đâu động mạch cảnh do mỏm trâm (styloid carotodynia), gây ra bởi mỏm trâm bình thường hay kéo dài với đỉnh của nó bị chệch đến độ gây sức ép với động mạch cảnh ngoài hoặc động mạch cảnh trong. Sức ép  này gây kích thích các thụ thể nhậy cảm đau ở vỏ ngoài (ngoại mạc) mạch máu của các động mạch cảnh và gây đau dọc theo phân bố của các mạch máu bị tác động. Khi động mạch cảnh trong bị tác động, đau xảy ra ở vùng đỉnh hoặc vùng mắt và đau ít hoặc không đau bên dưới mức ổ mắt. Khi động mạch cảnh ngoài bị liên quan, đau  mặt cùng bên dưới mức ổ mắt. Giống hội chứng Eagle, phẫu thuật chữa khỏi triệu chứng.

 

3. Viêm mạc xương móng (Hyoid Fasciitis)

Một hội chứng ít phổ biến hơn liên quan đến trâm – móng là viêm mạc xương móng (hyiod fasciitis), nó thường được phát hiện ở các bệnh nhân không có tiền sử phẫu thuật cổ. Đau và cảm giác vướng họng tăng lên khi đầu bệnh nhân quay sang bên bị bệnh. Đầu quay làm căng các cơ giữa xương móng và mỏm trâm. Sờ cổ gây tăng cảm giác đau ở vùng xương móng. Người ta cho rằng hội chứng xương móng này có thể do viêm gân/viêm mạc của các chỗ bám cơ (và của chỗ bám dây chằng trâm – móng). Một số nhà nghiên cứu đã đề xuất rằng một số bệnh nhân có triệu chứng tương tự có thể do viêm bao hoạt dịch gân trung gian của cơ nhị thân [153]. Điều trị viêm mạc xương móng (hyoid fasciitis) bao gồm áp nhiệt với vùng đau và/hoặc tiêm thuốc tê kết hợp với corticosteroid dọc theo sừng lớn của xương móng bị bệnh. Nếu các biện pháp này thất bại, giảm đau khó có thể đạt được, bởi vì phẫu thuật không được xem là lựa chọn tốt [154,155].

 (Hết phần 2)

————————————————

Tham Khảo

61. Barnes L, Verbin R, Gnepp D. Diseases of the nose, paranasal sinuses and nasopharynx. In: Barnes L, ed. Surgical Pathology of the Head and Neck. Vol 1. New York: Marcel Dekker, 1985;725–880.

62. Einarsdottir H, Soderlund V, Larson O, et al. MR imaging of lipoma and liposarcoma. Acta Radiol 1999;40:64–68.

63. Ahuja A, King A, Kew J, et al. Head and neck lipomas: sonographic appearance. Am J Neuroradiol 1998;19:505–508.

64. Matsumoto K, Hukuda S, Ishizawa M, et al. MRI findings in intramuscular lipomas. Skeletal Radiol 1999;28:145–152.

65. Mattel SF, Persky MS. Infiltrating lipoma of the sternocleidomastoid muscle. Laryngoscope 1983;93:205–207.

66. Jagadha V, Ramaswamy G. Benign infiltrative lipomatous lesions [letter]. NY State J Med 1984;84:591–592.

67. Silanteva NK, Sviridova TV, Grishin GN. [A case of infiltrative lipoma of retroperitoneal space]. Vestn Rentgenol Radiol 1994:58.

68. Stubbs WP, Voges AK, Shiroma JT, Wolf J. What is your diagnosis? Infiltrative lipoma with chronic salivary duct obstruction. J Am Vet Med Assoc 1996;209:55–56.

69. Schellong H, Falcone A, Gunther M, Schmidt H. [Infiltrating intramuscular lipoma (see comments)]. Chirurgie 1997;68:279–282.

70. Matsumoto K, Hukuda S, Ishizawa M, et al. MRI findings in intramuscular lipomas. Skeletal Radiol 1999;28:145–152.

71. Mevio E, Calabro P, Redaelli GA, et al. [Benign symmetric lipomatosis: Madelung’s disease]. Acta Otorhinolaryngol Ital 1997; 17:64–67.

72. Ahuja AT, King AD, Chan ES, et al. Madelung disease: distribution of cervical fat and preoperative findings at sonography, MR, and CT. AJNR 1998;19:707–710.

73. Uhl M, Roeren T, Schneider B, Kauffmann GW. [Magnetic resonance tomography of liposarcoma]. Rofo Fortschr Geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1996;165:144–147.

74. El-Mofty S, Kyriakos M. Soft tissue and bone lesions. In: Gnepp D, ed. Diagnostic Surgical Pathology of the Head and Neck. Philadelphia: WB Saunders, 2001;505–604.

75. Patel SC, Silbergleit R, Talati SJ. Sarcomas of the head and neck. Top Magn Reson Imaging 1999;10:362–375.

76. Baerg J, Murphy J, Magee J. Fibromatoses: clinical and pathological features suggestive of recurrence. J Pediatr Surg 1999;34:1112–1114.

77. Flacke S, Pauleit D, Keller E, et al. Infantile fibromatosis of the neck with intracranial involvement: MR and CT findings. AJNR 1999;20:923–925.

78. Garant M, Remy H, Just N. Aggressive fibromatosis of the neck: MR findings. AJNR 1997;18:1429–1431.

79. Krasovec M, Burg G. Nodular fasciitis (pseudotumor of skin). Dermatology 1999;198:431–433.

80. Meyer CA, Kransdorf MJ, Jelinek JS, Moser RP Jr. MR and CT appearance of nodular fasciitis. J Comput Assist Tomogr 1991;15: 276–279.

81. Jelinek J, Kransdorf MJ. MR imaging of soft-tissue masses. Mass-like lesions that simulate neoplasms. Magn Reson Imaging Clin North Am 1995;3:727–741.

82. Sepulveda A, Sastre N. Necrotizing fasciitis of the face and neck. Plast Reconst Surg 1998;102:814–817.

83. Djupesland P. Necrotizing fasciitis of the head and neck: report of three cases and review of the literature. Acta Otolaryngol Suppl 2000;543:186–189.

84. Raboso E, Llavero M, Rosell A, Martinez-Vidal A. Craniofacial necrotizing fasciitis secondary to sinusitis. J Laryngol Otol 1998;112: 371–372.

85. Nguyen R, Leclerc J. Cervical necrotizing fasciitis as a complication of acute epiglottitis. J Otolaryngol 1997;26:129–131.

86. Aimoni C, Cilione A, Grandi E, et al. Cervical necrotizing fasciitis. Eur Arch Otorhinolaryngol 1999;256:510–513.

87. Becker M, Zbaren P, Hermans R, et al. Necrotizing fasciitis of the head and neck: role of CT in diagnosis and management. Radiology 1997;202:471–476.

88. Schmid M, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using MR imaging. Am J Roentgenol 1998;170:615–620.

144. Blomgren K, Qvarnberg Y, Valtonen H. Spontaneous fracture of an ossified stylohyoid ligament. J Laryngol Otol 1999;113:854–855.

145. Miller DB. Eagle’s syndrome and the trauma patient. Significance of an elongated styloid process and/or ossified stylohyoid ligament [inprocess citation]. Funct Orthod 1997;14:30.

146. Yetiser S, Gerek M, Ozkaptan Y. Elongated styloid process: diagnostic problems related to symptomatology. Cranio 1997;15:236–241.

147. DuPont JS Jr. Panoramic imaging of the stylohyoid complex in patients with suspected Ernest or Eagle’s syndrome. Cranio 1998;16:60–63.

148. Lugmayr H, Krennmair G, Lenglinger F. [Ossification of the stylohyoid chain in computerized tomography—Eagle syndrome]. Aktuelle Radiol 1997;7:331–332.

149. Miyar V, Morais D, Santos J. [Surgery of the elongated styloid syndrome]. An Otorrinolaringol Ibero Am 1997;24:303–309.

150. Aral IL, Karaca I, Gungor N. Eagle’s syndrome masquerading as pain of dental origin. Case report. Aust Dent J 1997;42:18–19.

151. de Souza EA, Hotta TH, Bataglion C. Association of a temporomandibular disorder and Eagle’s syndrome: case report. Braz Dent J 1996;7:53–58.

152. Baugh RF, Stocks RM. Eagle’s syndrome: a reappraisal. Ear Nose Throat J 1993;72:341–344.

153. Robinson P, Davis J, Fraser J. The hyoid syndrome: a pain in the neck. J Laryngol Otol 1994;108:855–858.

154. Mandel S. Facial pain. ‘‘Why does my face hurt, doctor?’’ Postgrad Med 1990;87:77–80.

155. Lim RY. Carotodynia exposed: hyoid bone syndrome. South Med J 1987;80:444–446.